12 de noviembre de 2025 – Salud – EFE.
Alrededor de 5 millones de individuos a nivel global sufren de lupus, una condición donde el sistema inmunológico ataca los componentes internos de los núcleos celulares. Un estudio reciente realizado por científicos de Stanford Medicine establece una conexión entre el desarrollo de esta enfermedad autoinmune y el virus de Epstein-Barr (VEB), un agente patógeno que está presente en casi la totalidad de la población humana. Esta vinculación se ha sugerido durante años, pero esta investigación es la primera en exponer el mecanismo exacto, centrándose en las alteraciones de una pequeña porción de células B.
El investigador William Robinson califica este descubrimiento como el hallazgo más significativo de su carrera, sugiriendo que podría aplicarse al 100% de los casos de lupus. Los resultados detallados de este trabajo han sido publicados en la revista Science Translational Medicine. El VEB es un virus altamente contagioso que se transmite por la saliva y la mayoría de las personas lo contraen en la infancia o adolescencia, a menudo a través de actos tan comunes como compartir utensilios o darse un beso, siendo el causante de la mononucleosis o “enfermedad del beso”. El VEB forma parte de la familia de virus, como los del herpes y la varicela, que tienen la capacidad de alojar su material genético en el núcleo de las células infectadas, donde puede permanecer inactivo hasta una posible reactivación.
Entre los tipos de células que albergan permanentemente al VEB se encuentran las células inmunitarias B. Aunque el virus latente es casi universal, solo reside en una fracción mínima de estas células B, lo que dificultaba su identificación. Para superar este obstáculo, el equipo de Stanford desarrolló un sistema de secuenciación de alta precisión, descubriendo que en una persona sana portadora, menos de 1 de cada 10,000 células B contiene el genoma viral latente. Sin embargo, en pacientes con lupus, esta proporción aumenta drásticamente a aproximadamente 1 de cada 400, representando un incremento de 25 veces.
Mediante técnicas de bioinformática y experimentos con cultivos celulares, los investigadores lograron desvelar cómo un número tan reducido de células infectadas puede desencadenar un potente ataque inmunológico dirigido contra los propios tejidos del cuerpo. Se determinó que el VEB latente, a pesar de su inactividad general, ocasionalmente induce a la célula B que lo alberga a producir una única proteína viral conocida como EBNA2. Esta proteína actúa como un interruptor molecular o factor de transcripción que activa una serie de genes en el genoma de la célula B que previamente estaban inactivos.
Al menos dos de estos genes activados por la EBNA2 son, a su vez, factores de transcripción que estimulan la expresión de otros genes humanos proinflamatorios. Este efecto convierte al linfocito B en una célula altamente inflamatoria que comienza a estimular a otras células inmunitarias, específicamente las células T auxiliares, las cuales tienen una predisposición a atacar los componentes nucleares de las células. Estas células T colaboradoras reclutan a su vez a una gran cantidad de otras células B antinucleares.
Los autores concluyen que cuando esta “milicia” autoinmune se fortalece, el resultado es un brote de lupus, sin importar si las células B antinucleares recién reclutadas están o no infectadas por el VEB. No obstante, dado que cerca del 95% de la población porta el VEB de forma latente, surge la pregunta de por qué solo una fracción de estas personas desarrolla autoinmunidad. El investigador Robinson especula que podría ser que solo ciertas cepas específicas del VEB tengan la capacidad de provocar esta transformación de las células B infectadas en células que actúan como “impulsoras” de la enfermedad.
