20 de marzo de 2026 – Salud – EFE.
La enfermedad de Huntington es una patología neurodegenerativa de origen genético que afecta gravemente las capacidades motoras y la memoria de quienes la padecen. Un reciente avance científico liderado por la Universidad Atlántica de Florida ha logrado descifrar el mecanismo exacto mediante el cual las proteínas dañinas se trasladan entre las células del cerebro. Este hallazgo es fundamental para la medicina moderna, ya que identifica por primera vez la ruta de contagio celular que permite la progresión de este trastorno cerebral tan devastador.
El estudio se centra en la proteína Rhes, un agente tóxico que se acumula en las neuronas hasta provocar su destrucción definitiva. Aunque la comunidad científica ya sabía que esta sustancia se propagaba de una célula a otra, el proceso de transporte seguía siendo una incógnita. Los investigadores descubrieron que las células cerebrales utilizan unas estructuras microscópicas llamadas nanotubos de túnel, las cuales funcionan como puentes físicos directos para transferir material tóxico hacia las neuronas vecinas de forma sumamente eficiente.
Estos nanotubos de túnel representan una forma de comunicación celular distinta a las señales químicas convencionales, pues permiten un intercambio directo de proteínas y otros componentes. En condiciones normales, estas estructuras podrían ayudar a las células a gestionar el estrés o reparar lesiones, pero en el contexto de la enfermedad de Huntington, se convierten en vías peligrosas. La investigación publicada en Science Advances revela que la huntingtina mutante aprovecha estas conexiones para colonizar áreas sanas del cerebro de manera progresiva.
Un componente clave en este proceso es el transportador de bicarbonato SLC4A7, una proteína que normalmente regula la acidez interna de las células. El equipo de científicos detectó que Rhes se asocia con SLC4A7 para construir estos nanotubos, creando auténticas autopistas moleculares para la toxicidad. Al comprender esta interacción, la ciencia ha encontrado una nueva diana terapéutica, lo que significa que ahora es posible diseñar fármacos específicos destinados a bloquear esta unión y detener la expansión de la enfermedad desde su origen.
Los experimentos realizados en modelos animales demostraron que, al inhibir la proteína SLC4A7 mediante métodos genéticos o farmacológicos, la formación de los nanotubos se detiene casi por completo. Como resultado directo, la proteína huntingtina tóxica pierde su capacidad de desplazamiento, lo que reduce significativamente el daño en el estriado cerebral, la zona más vulnerable en los pacientes. Estos resultados sugieren que intervenir en esta vía biológica podría ralentizar la evolución del trastorno y contener el deterioro cognitivo y físico.
Este descubrimiento tiene implicaciones que van más allá del Huntington, ya que estructuras similares están involucradas en otros tipos de cáncer y enfermedades neurodegenerativas. La identificación de este sistema de comunicación celular abre una ventana de esperanza para el desarrollo de tratamientos innovadores que traten la patología desde una perspectiva de contención. Al entender cómo viajan las proteínas dañinas, los especialistas cuentan ahora con herramientas más precisas para combatir una enfermedad que afecta la autonomía y la salud mental de miles de personas en todo el mundo.
