13 de mayo de 2025 – Salud – Agencias.
Investigadores han logrado demostrar, por primera vez, cómo una forma tóxica de la proteína beta amiloide puede dañar directamente las sinapsis del cerebro humano vivo. Usando fragmentos de tejido cerebral sano obtenidos durante cirugías, el estudio reveló que incluso alteraciones mínimas en los niveles de esta proteína pueden desencadenar un deterioro similar al que se observa en el Alzheimer. Esto sugiere que el cerebro necesita mantener niveles extremadamente precisos de beta amiloide para proteger las conexiones neuronales.
El experimento mostró que, mientras la forma normal de beta amiloide no provoca una reacción significativa en el tejido, la versión tóxica causa un daño del cual el cerebro no intenta recuperarse. Estas observaciones refuerzan la idea de que las sinapsis, fundamentales para la comunicación neuronal, son especialmente vulnerables a cambios en esta proteína. Los investigadores creen que estos hallazgos podrían guiar el desarrollo de nuevos fármacos diseñados para proteger las sinapsis y prevenir su pérdida.
La clave de estos descubrimientos fue un innovador método que permite mantener tejido cerebral humano vivo en el laboratorio durante semanas. Esta técnica fue desarrollada como parte del Proyecto de Aceleración de la Investigación de la Demencia Dyson RAD. Gracias al consentimiento de los pacientes, se pudieron conservar muestras viables que ahora ofrecen una herramienta sin precedentes para observar los efectos del Alzheimer en tiempo real y en células humanas auténticas.
Al estudiar tejido del lóbulo temporal —una de las regiones cerebrales más afectadas en las primeras etapas del Alzheimer— los científicos observaron una mayor liberación de la proteína tau, otra implicada en la enfermedad. También hallaron indicios tempranos de Alzheimer, como placas y ovillos, incluso en tejido sin síntomas clínicos. Este modelo podría permitir a los investigadores estudiar cómo comienza la enfermedad mucho antes de que se manifiesten los signos evidentes.
Gracias a esta metodología, los investigadores ahora pueden probar medicamentos experimentales directamente sobre tejido humano antes de pasar a ensayos clínicos, lo que podría aumentar considerablemente las probabilidades de éxito. El proyecto ha sido impulsado por una colaboración entre científicos, ingenieros y expertos de la Fórmula 1, quienes aplican su enfoque ágil e innovador a la investigación médica. El financiamiento provino de organizaciones como Race Against Dementia y la Fundación James Dyson, permitiendo avances tecnológicos y humanos clave.
Figuras clave como Sir Jackie Stewart y James Dyson han expresado su apoyo entusiasta al trabajo, destacando el valor de este enfoque colaborativo y centrado en la rapidez. Los líderes del proyecto, incluida la Dra. Claire Durrant, subrayan que este modelo con tejido cerebral humano vivo representa un cambio radical en la forma de estudiar el Alzheimer. Con esta herramienta, esperan reducir la brecha entre los hallazgos de laboratorio y los tratamientos disponibles para los pacientes, con el objetivo final de eliminar el sufrimiento causado por la demencia.
