1 de julio de 2025 – Salud – Agencias.
Científicos han descubierto que las células cerebrales pueden usar reservas ocultas de azúcar para combatir proteínas tóxicas relacionadas con el Alzheimer. Al activar una enzima llamada GlyP, logran descomponer ese azúcar almacenado y redirigirlo hacia una vía de protección celular, reduciendo el daño en modelos con moscas y neuronas humanas. Este proceso también puede iniciarse mediante ayuno o ciertos fármacos, lo que sugiere que cambios en la dieta o medicamentos para bajar de peso podrían ayudar a proteger la memoria.
Un nuevo estudio del Buck Institute for Research on Aging, publicado en Nature Metabolism, demuestra que la degradación del glucógeno —una forma de azúcar almacenado— dentro de las neuronas podría ser clave para prevenir el daño cerebral. Tradicionalmente se pensaba que el glucógeno en el cerebro tenía un papel menor, limitado a células de soporte llamadas astrocitos. Sin embargo, esta investigación revela que su función en las neuronas podría ser crucial para la salud cerebral.
El equipo, liderado por el doctor Sudipta Bar, halló que en modelos de Alzheimer las neuronas comienzan a acumular glucógeno. Más aún, descubrieron que la proteína tau, conocida por formar los ovillos dañinos del Alzheimer, se adhiere a este azúcar, atrapándolo e impidiendo su descomposición. Este bloqueo impide que las neuronas enfrenten adecuadamente el estrés oxidativo, un factor clave del envejecimiento y el deterioro neuronal.
Cuando los investigadores activaron la enzima GlyP, responsable de iniciar la descomposición del glucógeno, observaron una notable mejora. Las células cerebrales no usaron el azúcar para generar energía, sino que lo redirigieron a una vía llamada ruta de las pentosas fosfato, la cual produce compuestos que ayudan a desintoxicar la célula. Esto redujo el daño celular y prolongó la vida en modelos animales con acumulación de tau.
Además, el estudio mostró que la restricción dietética aumentaba de forma natural la actividad de GlyP y mejoraba los efectos negativos relacionados con tau. Al replicar este efecto con una molécula llamada 8-Br-cAMP, demostraron que es posible activar esta vía protectora sin necesidad de cambios en la dieta. Este hallazgo podría explicar por qué ciertos medicamentos como los GLP-1, usados para pérdida de peso, también muestran potencial en el tratamiento de la demencia.
Los investigadores confirmaron estos hallazgos en neuronas humanas derivadas de pacientes con demencia frontotemporal, fortaleciendo la posibilidad de desarrollar terapias. El estudio resalta cómo el trabajo en modelos animales como la mosca permite comprender mejor la neurodegeneración humana. Según el profesor Pankaj Kapahi, este descubrimiento abre una nueva vía para tratar el Alzheimer al enfocarse en el metabolismo del azúcar en el cerebro, un mecanismo poco explorado hasta ahora con gran potencial terapéutico.
